心梗，至今仍是全球造成死亡与重病的主要元凶之一。很多人以为心梗危险只在于血管堵塞的瞬间，但心梗过后持续过度的炎症反应，才是加重心肌损伤、诱发心脏重构、走向心衰的隐形推手！

过去，心脏的养护目光大多聚焦血脂、血管本身。近年科研界一个重大认知革新：肠道与心脏之间存在一条双向沟通的 “肠-心轴”。肠道菌群失衡、肠道屏障破损，会源源不断放大全身炎症，持续拖累心脏修复进程。

来自西南医科大学团队 2026 年发表于《Frontiers in Bioscience-Landmark》的最新综述研究，系统梳理了海洋活性物质岩藻多糖，如何借助肠-心轴干预心梗后炎症损伤，为心脏保护开辟了一个全新视角。

01什么是「肠-心轴」，看不见的通路

肠道不只是消化器官，数以万亿计的肠道微生物时刻和心脏进行信号交换，这就是肠-心轴。当心梗发生后，身体启动炎症应答，而这个过程会反过来破坏肠道稳态：

• 肠道菌群紊乱，有益菌减少、致病菌增殖；
  
• 肠道紧密连接受损，出现 “肠漏”，细菌内毒素渗漏进入血液，持续激活全身炎症；
  
• 有害代谢物 TMAO（氧化三甲胺）升高，加剧血管炎症、斑块不稳定；
  
• 抗炎保护性代谢物-短链脂肪酸生成不足，进一步削弱心脏保护力量。

简单来说：肠道损伤，炎症可能源源不断涌向心脏，拖慢心梗之后的恢复，加剧心肌纤维化与心脏损伤。 打破这个恶性循环，成为心梗后干预的重要研究方向。

02岩藻多糖多通路守护心脏，来自深海褐藻

岩藻多糖是褐藻细胞壁特有的硫酸化多糖，被称为 “藻中黄金”，天然具备调节肠道菌群、抗炎、抗氧化等多重活性。该综述总结，岩藻多糖对心梗后炎症的保护作用分为肠道间接调节与直接心脏保护两大维度。

①借力肠‑心轴，切断炎症源头

重塑肠道菌群结构

研究提示，岩藻多糖作为益生元，增殖双歧杆菌、乳杆菌、嗜黏蛋白阿克曼菌等有益菌，同时抑制致病菌生长，提升菌群多样性，改善菌群失调。

提升短链脂肪酸产量

肠道微生物发酵岩藻多糖，生成乙酸、丙酸、丁酸等短链脂肪酸。研究提示，短链脂肪酸可以：

1. 加固肠道紧密连接，帮助改善肠漏，减少内毒素入血；
2. 激活 GPR41/GPR43 受体，抑制 NF‑κB 炎症通路，降低全身炎症水平；
3. 保护血管内皮，减轻心肌炎症损伤。

降低心血管有害代谢物 TMAO

研究提示，岩藻多糖可能有助于减少 TMAO 生成，降低其介导的炎症、内皮损伤风险，减轻对心脏的持续打击。

②抗炎抗氧化，守护心肌细胞

除肠道介导作用外，岩藻多糖还可以直接作用于炎症信号通路，保护心肌细胞：

• 抑制 NF‑κB、MAPK 核心炎症通路

研究提示，岩藻多糖可减少 TNF-α、IL-6 等促炎因子大量释放，避免过度炎症损伤心肌细胞，减轻不良心脏重构。

• 强大抗氧化能力，减少心肌细胞凋亡

岩藻多糖中的多酚类活性物质，可帮助清除自由基，提升 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活性，降低氧化应激，减少心梗后心肌细胞死亡。

• 调节免疫平衡

研究提示，岩藻多糖可促进调节性 T 细胞分化，推动巨噬细胞从促炎 M1 表型转向修复型 M2 表型，抑制免疫过度激活，帮助身体走向修复模式，而不是持续炎症破坏。

心血管养护不再只局限于血脂、血管层面，肠‑心轴机制的发掘，让我们看见肠道与心脏密不可分的联系。这份来自深海褐藻的天然活成分岩藻多糖，为心血管营养干预提供了崭新的思路，日常维护肠道微生态健康，间接为心血管系统“减负”，期待未来更多临床科研，进一步挖掘它的应用潜力。